Способ прогнозирования неблагоприятных исходов беременности у женщин с сахарным диабетом 1 типа во второй половине беременности
гинекологические заболевания беременность сахарный диабет
Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству и эндокринологии, и может быть использовано для прогнозирования неблагоприятных исходов беременности у женщин с сахарным диабетом (СД) 1 типа во второй половине беременности. Осуществляют оценку факторов риска по развитию неблагоприятных исходов беременности: длительность СД более 10 лет, возраст дебюта СД менее 13 лет, наличие микроальбуминурии и/или протеинурии, наличие хронической болезни почек, наличие препролиферативной или пролиферативной ретинопатии. На сроках 22–24 и 30–32 недели беременности определяют дозы инсулина и рассчитывают темп прироста базальной дозы инсулина по формуле [(xn-xn-1)/ xn-1] *100%, где xn ̶ доза инсулина в 30-32 недели в ЕД/кг массы тела, xn-1 - доза инсулина в 22-24 недели в ЕД/кг массы тела. При наличии факторов риска по развитию неблагоприятных исходов беременности и при темпе прироста доз базального инсулина менее 4,5%, прогнозируют неблагоприятный исход с развитием недоношенности и респираторного дистресс-синдрома плода. При наличии факторов риска по развитию неблагоприятных исходов беременности и при приросте, более или равном 4,5% и менее 19,5%, – неблагоприятный исход с развитием фетоплацентарной недостаточности, преэклампсии, досрочных родов, задержки внутриутробного развития плода. Способ обеспечивает возможность прогнозирования исходов беременности у женщин с сахарным диабетом 1 типа для практического использования и выделения группы высокого риска по неблагоприятным акушерским осложнениям и исходам беременности за счет оценки факторов риска по развитию неблагоприятных исходов беременности и расчета темпа прироста базальной дозы инсулина на сроках 22-24 и 30-32 недели беременности. 2 ил., 5 пр.


Изобретение относится к области медицины, а именно к акушерству и эндокринологии, и может быть использовано для прогнозирования неблагоприятных исходов у беременных с сахарным диабетом 1 типа во второй половине беременности.

С каждым годом рост заболеваемости сахарным диабетом 1 типа (СД 1), а также улучшение качества контроля гликемии сопровождается увеличением числа беременных с сахарным диабетом 1 типа. Во время беременности в виду выраженной инсулинорезистентности, вызванной повышением кортизола, пролактина, человеческого плацентарного лактогена, прогестерона пациенткам с сахарным диабетом 1 типа требуется повышение доз вводимого инсулина на 50-70%, причем максимальный рост доз инсулина начинается от 32 недели беременности. Высокая вариабельность гликемии и отсутствие компенсации сахарного диабета нередко приводят к прогрессированию микрососудистых осложнений сахарного диабета - ретинопатии и нефропатии. Развивается эндотелиальная дисфункция, которая нарушает процессы имплантации, формирования децидуальных и трофобластических оболочек плаценты [Fener, E.P. Endotelial dysfunction in diabetes mellitus: role in cardiovascular disease / E.P. Fener, G.L. King // Heart Fail Monit. - 2001. - Vol. 1. - P. 74-82], [Сахарный диабет и репродуктивная система женщины: руководство для врачей / Э.К. Аймалазян, Е.И. Абашова, О.Н. Аржанова и др. - М.: ГОЭТАР-Медиа, 2017. - 432 c.].

Повреждение плаценты происходит вследствие нарушения микроциркуляции, повреждения эндотелия, развитию гипоксии, нарушения гемостаза и развития ДВС синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), что сопровождается снижением потребности в инсулине и низкому темпу прироста дозы базального инсулина.

Известен способ прогнозирования перинатального состояния будущего ребенка, мать которого больна сахарным диабетом (Патент RU 2104522 C1, МПК G01N 33/48 - 10.02.1998), заключающийся в выявлении наличия таких признаков, как начало заболевания, начало регулярного наблюдения в женской консультации, сосудистые осложнения сахарного диабета, отличающийся тем, что дополнительно определяют наличие таких признаков, как угроза прерывания настоящей беременности, гестоз II половины беременности, длительность сахарного диабета у матери, декомпенсация сахарного диабета во время настоящей беременности, наличие пиелонефрита, ангиопатий, гинекологических заболеваний, использование в лечении гипербарической оксигенации и по полученным данным вычисляют прогностические коэффициенты и при сумме коэффициентов, имеющей значение менее нуля, прогнозируют благоприятное состояние, а при значении, равном тринадцати, прогнозируют неблагоприятное состояние будущего ребенка.

Способ имеет следующие недостатки: сложность способа, необходимо суммировать множество признаков, недостаточная эффективность способа за счет того, что позднее прогнозирование исключает возможность своевременно профилактировать данное состояние предсказывает вероятность выживания уже после рождения.

Известен способ прогнозирования досрочного родоразрешения беременной, страдающей сахарным диабетом (Патент RU 2 314 038 C1, МПК A61B 8/06 - 10.01.2008. Бюл. № 1), включающий ультразвуковое исследование гемодинамики плода, отличающийся тем, что определяют систолодиастолическое отношение в аорте и в средней мозговой артерии и при аортоцеребральном коэффициенте - отношении этих величин более 2 прогнозируют наличие риска досрочного родоразрешения. АЦК информативен в случаях развития отека головного мозга у плода, что и имеет место при диабетической фетопатии.

Недостатки способа: обязательное наличие ультразвукового сканера высокого или экспертного класса, что в техническом плане не всегда осуществимо. Также необходима высокая квалификация специалиста ультразвуковой диагностики в акушерстве в связи со сложностью исследования сосудов плода.

Известен способ прогнозирования степени риска развития синдрома задержки роста плода (Патент RU 2578386 С1, МПК A61B 5/00 - 27.03.2016. Бюл. № 9), исследование проводят во II и III триместре включает сбор анамнестических данных. В том числе наличие сахарного диабета I типа, синдрома задержки роста плода (СЗРП) в предыдущих беременностях, при наличии которых каждому присваивают по 2 балла, а также наличие хронических заболеваний сахарного диабета II типа или гестационного диабета, при наличии которых каждому присваивают по 1 баллу; используют сведения о наличии хронической фетоплацентарной недостаточности, преэклампсии легкой или умеренной степени, пациентке определяют эхографические признаки: предлежание плаценты, низкую плацентацию, плацентомегалию, гипоплазию плаценты, преждевременное старение плаценты, при наличии которых каждому присваивают по 2 балла, полученные баллы суммируют и при сумме баллов 1-30 определяют низкую степень риска развития синдрома задержки роста плода, при сумме баллов 31-54 - среднюю степень риска, а при сумме баллов 55-70 - высокую степень риска.

Однако способ имеет следующие недостатки: сложность способа за счет необходимости суммирования множества признаков, способ разработан на группе пациенток, не страдающих сахарным диабетом, наличие диабета в данной методике уже является отягощающим критерием для развития плацентарной недостаточности.

Данный патент принят за прототип.

Задачей заявляемого изобретения является создание алгоритма прогнозирования благоприятного и неблагоприятного исхода беременности.

Техническим результатом заявленного изобретения является прогнозирование исходов беременности у женщин с сахарным диабетом 1 типа для практического использования и выделение группы высокого риска по неблагоприятным акушерским осложнениям и исходам беременности в случае низкого прироста дозы от второго к третьему триместру.

Технический результат заявленного изобретения достигается за счет того, что оцениваются факторы риска по развитию неблагоприятных исходов беременности, затем рассчитывается темп прироста базальной дозы инсулина на сроках 22-24 и 30-32 недели беременности. Отсутствие факторов риска и прирост доз более 19,5% на сроках от 22-24 недель к 30-32 неделе беременности прогнозирует ее благоприятный исход. При наличии указанных факторов риска и темпе прироста доз базального инсулина менее 4,5% прогнозируется неблагоприятный исход с развитием недоношенности и респираторного дистресс-синдрома плода, при приросте менее 19,5% - неблагоприятный исход с развитием фетоплацентарной недостаточности, преэклампсии (ПЭ), досрочных родов, задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) плода.

Преимуществом, обеспечиваемым приведенной совокупностью признаков, является простота, доступность, не требуется дорогостоящего оборудования, раннее прогнозирование позволяет своевременно профилактировать акушерские осложнения и неблагоприятные исходы.

Детали, признаки, а также преимущества настоящего изобретения следуют из нижеследующего описания вариантов реализации заявленного технического решения с использованием чертежей, на которых показано:

Фиг. 1 - ROC-кривая, характеризующая взаимосвязь прироста базальной дозы инсулина от второго к третьему триместру и принадлежности ко второму кластеру.

Фиг. 2 - ROC-кривая, характеризующая зависимость вероятности СДР плода от прироста потребности в базальной дозе инсулина у матери в третьем триместре беременности по сравнению со вторым.

Осуществление изобретения

Сущность способа: у беременных с сахарным диабетом 1 типа в начале беременности проводят оценку факторов риска неблагоприятного исхода беременности: длительность СД > 10 лет, возраст дебюта СД < 13 лет, наличие микроальбуминурии и/или протеинурии, наличие хронической болезни почек, наличие препролиферативной или пролиферативной ретинопатии. Во второй половине беременности, а именно на сроках 22-24 и 30-32 недели определяют дозы базального инсулина (Ед/кг) и рассчитывают темп прироста базальной дозы инсулина (%) по формуле: Темп прироста = [(xn-xn-1)/ xn-1] *100%., где xn дозы инсулина третьего триместра в ЕД/кг массы тела, xn-1 дозы инсулина второго триместра в ЕД/кг массы тела. При наличии данных факторов риска и при величине темпа прироста менее 19,5% прогнозируется развитие неблагоприятных исходов беременности по развитию фетоплацентарной недостаточности, преэклампсии, досрочных родов, задержки внутриутробного развития плода, респираторного дистресс-синдрома. Изобретение обеспечивает простоту и повышает эффективность прогнозирования неблагоприятных исходов у беременных с сахарным диабетом 1 типа во второй половине беременности. Беременные, не имеющие указанных факторов и/или имеющие прирост доз более 19,5%, имеют низкий риск неблагоприятного исхода беременности.

С целью выявления фактора, оказывающего наибольшее влияние на прирост потребности в инсулине, был использован метод линейной регрессии с построением уравнения линейной регрессии. Регрессионная модель включала однофакторный анализ более 30 признаков, таких как: длительность и возраст начала сахарного диабета, уровень микроальбуминурии, протеинурии, стадия и наличие хронической болезни почек (ХБП), скорость клубочковой гликированный гемоглобин, индекс массы тела беременной, возраст женщины; срок гестации, дозы базального, болюсного, суточного инсулина, параметры вариабельности гликемии и т.д. Наиболее значимыми факторами оказались длительность сахарного диабета, возраст начала заболевания, уровень гликированного гемоглобина, вариабельность гликемии, наличие хронической болезни почек, уровень микроальбуминурии и протеинурии, наличие препролиферативной и пролиферативной стадий ретинопатии. Затем у 119 беременных с СД 1 типа был проведен двухэтапный кластерный анализ, где в качестве входных переменных использовались сведения о наличии выраженных стадий ретинопатии, артериальной гипертонии, ПЭ, ХФПН, многоводия и утолщения плаценты. В результате проведенного анализа были получены два кластера: в первый вошли 88 беременных, или 73,9%, во второй - 31 пациентка, или 26,1%. Среднее значение силуэтной меры связности и разделения кластеров составляло 0,7, что свидетельствовало о хорошем качестве кластеров. Второй кластер отличался высокой частотой осложнений беременности. С помощью ROC-анализа установлено, что значение длительности СД 1 типа в точке cut-off составило 10 лет: при длительности заболевания более 10 лет пациентки относились ко второму - «неблагополучному» кластеру. Значение возраста начала заболевания в точке cut-off составило 13 лет, то есть при возрасте дебюта заболевания ранее 13 лет беременные относились ко второму кластеру. Прогностическая модель была статистически значима (p < 0,001), площадь под полученной ROC-кривой - 0,81±0,04 (95% ДИ: 0,73-0,89), чувствительность и специфичность данной модели - 77,4% и 73,9% соответственно. Был выполнен ROC-анализ по выявлению связи прироста базальной дозы инсулина в третьем триместре и принадлежности беременной ко второму, наиболее неблагополучному кластеру. Площадь под полученной ROC-кривой составляла 0,83±0,046 (95% ДИ: 0,74-0,92), прогностическая модель была статистически значима (p < 0,001). Значение прироста базальной дозы в точке cut-off составило 19,5%: при превышении прироста 19,5% пациент относился к первому кластеру с низкой частотой осложнений беременности. При значениях прироста ниже 19,5%, прогнозировалось нахождение пациентки во втором кластере (Фиг. 1). Чувствительность данной модели составляла 75,0%, специфичность - 75,5%.

Анализ зависимости вероятности СДР плода от прироста базальной дозы инсулина у матери, страдающей сахарным диабетом, в III триместре беременности также был выполнен с помощью метода ROC-кривых (Фиг. 2).

Площадь под ROC-кривой составила 0,769±0,103 (95% ДИ: 0,567-0,97), модель была статистически значимой (p=0,03). Значение прироста потребности в точке cut-off составляло +4,5%. В случае прироста базальной дозы, не превышающего данное значение, прогнозировался высокий риск СДР плода, при более высоких значениях риск СДР плода считался низким. Чувствительность модели составляла 83,3%, специфичность - 82,1%.

Способ поясняется конкретными клиническими примерами.

Пример № 1

Пациентка Б. (25 лет). Анамнез: длительность заболевания сахарным диабетом - 13 лет, возраст дебюта 12 лет. Беременность 3 настоящая, 2 предыдущие беременности закончились медицинским абортом в виду ухудшения состояния, снижения скорости клубочковой фильтрации, развития преэклампсии. При поступлении гликированный гемоглобин 6,9%, уровень гликемии 3,3-12,0 ммоль/л, что указывало на отсутствие компенсации диабета. Вес 55,5 кг, рост 165 см, индекс массы тела (ИМТ) 20,4. Диагноз: Сахарный диабет 1 тип. Целевой гликированный гемоглобин (HbA1C)<6%. Диабетическая препролиферативная ретинопатия обоих глаз. Диабетическая катаракта 5 степени. Вторичная неоваскулярная глаукома обоих глаз. Диабетическая нефропатия в стадии протеинурии. Хроническая болезнь почек (ХБП) С2 А3. Инфекция мочевых путей, рецидивирующее течение. Диабетическая полинейропатия, ангиопатия нижних конечностей. Артериальная гипертензия 2. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН 0). Беременность 14-15 недель. Анемия беременных легкой степени.

Пациентка имеет 6 факторов риска: длительность СД 1 более 10 лет (26 лет), возраст начала диабета ранее 13 лет (заболела в 5 летнем возрасте), наличие ХБП 2 С2А3, наличие протеинурии, микроальбуминурии, наличие пролиферативной ретинопатии. Пациентке была установлена инсулиновая помпа. Средняя суточная доза базального инсулина составила 13,9 ед/сут или 0,25 ед/кг.

На 24 недели беременности гликированный гемоглобин 4,9%, диабет компенсирован. Средняя суточная доза базального инсулина составила 19,3 ед/сут или 0,32 ед/кг. С 26 недели беременности по данным УЗИ плода появились признаки нарушения ФПК. Осмотр на сроке 30-31 недель беременности. Уровень гликемии составил 4,0-7,6 ммоль/л. Дозы базального инсулина 21 ед/сут или 0,33 ед/кг, рассчитываем темп прироста от второго к третьему триместру = [(xn-xn-1)/ xn-1] *100%, [(0,33-0,32) /0,32] *100% = 3,1%. Имеются указанные факторы риска и прирост доз базального инсулина менее 4,5 %. Планируем неблагоприятный исход беременности. На сроке 31-32 недели беременности в виду прогрессирования преэклампсии, диабетической нефропатии, плацентарной недостаточности проведено родоразрешение путем кесарева сечения. Извлечен недоношенный ребенок, весом 1400, рост 40, в состоянии асфиксии по шкале Апгар 2 балла, через 5 минут 4 балла, Недоношенность III. РДС. Таким образом, указанные факторы риска и низкий прирост доз базального инсулина от второго к третьему триместру менее 4,5% явились предикторами к неблагоприятному исходу в виде преждевременных родов, респираторного дистресс-синдрома.

Пример № 2

Пациентка В. (29 лет) поступила на обследование к эндокринологу на сроке 9 недель беременности. В анамнезе сахарный диабет 1 типа с 16 летнего возраста, длительность составила 13 лет. Беременность 2 настоящая, первая беременность прервана на сроке 22 недели по медицинским показаниям в виду присоединения тяжелого преэклампсии. Вес 58 кг. рост 164 см, ИМТ 22.

При поступлении гликированный гемоглобин составил 5,2%. Биохимический анализ крови: мочевина 4,8 ммоль/л, креатинин 1,2 мг/дл (норма 1,5), скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле Реберга 108 мл/мин, по формуле Кокрофта Голта 105 мл/мин, в общем анализе крови Hb 88г/л. В анализе мочи суточная протеинурия 0,066г/л, микроальбуминурия (МАУ) суточной мочи 76 мг/л, что соответствовало стадии ХБП С1А2.

Диагноз: Сахарный диабет 1 тип. Целевой гликированный гемоглобин менее 6%. Диабетическая непролиферативная ретинопатия обоих глаз. Диабетическая нефропатия в стадии микроальбуминурии. ХБП С1 А2. Инфекция мочевыводящих путей в стадии обострения. Артериальная гипертензия 1. ХСН 0. Беременность 9-10 недель. Анемия беременных средней степени. На сроке 10 недель пациентке установлена инсулиновая помпа базальная доза составила 13,7 ед/сут или 0,23 ед/кг.

Пациентка имеет 3 фактора риска: длительность СД 1 более 10 лет (13 лет), наличие ХБП 2 С1 А2, наличие микроальбуминурии. Не имеет препролиферативной/пролиферативной ретинопатии, не имеет протеинурии, возраст начала диабета более 13 лет (заболела в 16 летнем возрасте).

Осмотр в 22 недели. Гликированный гемоглобин 5,8%, СКФ по Кокрофту Голту 109 мл/мин, креатинин 65мкмоль/л, суточная протеинурия 268 мг/сут, суточная микроальбуминурия 76 мг/сут. По данным УЗИ плода патологии не выявлено. Доза базального инсулина 16,9 ед/сут или 0,28 ед/кг.

Осмотр на сроке 32 недели. Гликированный гемоглобин 5,2%, СКФ по Кокрофту Голту 116 мл/мин, креатинин 67 мкмоль/л, суточная протеинурия 174 мг/л, микроальбуминурия 110 мг/л. По данным УЗИ плода патологии не выявлено. Общая прибавка массы тела составила 8 кг. Доза базального инсулина составила 24 ед/сутки или 0,36 ед/кг. Рассчитываем темп прироста доз базального инсулина от второго к третьему триместру [(xn-xn-1)/ xn-1] *100%. Получаем [(0,36-0,28) /0,28] *100% = 28,6 %. Темп прироста доз базального инсулина от второго к третьему триместру составил 28,6 %. Прирост доз базального инсулина более 19,5 % - планируем благоприятный исход беременности. На сроке 39 недель произошли естественные роды, вес ребенка 3080, рост 51 см, оценка по шкале Апгар 8-9 баллов, патологии не отмечалось.

Таким образом, у пациентки с наличием отягощенного акушерского анамнеза, диабета длительностью свыше 10 лет, нефропатии в стадии микроальбуминурии, исходной артериальной гипертонии удалось добиться естественных родов на сроке 39 недель, что сопровождалось приростом доз базального инсулина от второго к третьему триместру более 19,5%.

Пример № 3

Пациентка К. (25 лет) поступила на обследование к эндокринологу на сроке 12 недель беременности. В анамнезе сахарный диабет 1 типа с 22 летнего возраста, его длительность составила 3 года. Беременность 1, настоящая. Из осложнений сахарного диабета имеется ангиопатия сосудов сетчатки обоих глаз. Вес 56 кг, рост 165 см, ИМТ 20,5.

При поступлении гликированный гемоглобин - 8,1 %. В биохимическом анализе крови: креатинин 69 мкмоль/л, СКФ по формуле Кокрофта Голта 97 мл/мин, МАУ мочи 5 мг/л. Переведена на помповую инсулинотерапию, получала инсулин в базальной дозе 8,9 ед, что составило 0,16 ед/кг массы тела. Факторы риска - отсутствуют. На сроке 22-24 недели доза базального инсулина повысилась до 12 ед/сутки или 0,18 ед/кг при достигнутой компенсации диабета, гликированный гемоглобин составил 6,1 %. Креатинин 58 мкмоль/л, СКФ 137 мл/мин, МАУ суточной мочи 3 мг/л.

На сроке 32 недели беременности HbA1C составил 6,3%, доза базального инсулина выросла и достигла 32,9 ед/сут или 0,46 ед/кг, прирост доз инсулина от второго к третьему триместру составлял 155%. Креатинин 59 мкмоль/л, СКФ 141 мл/мин, МАУ 6 мг/л. Общая прибавка массы тела составляла 16 кг. Рассчитываем темп прироста доз базального инсулина от второго к третьему триместру [(xn-xn-1)/ xn-1] *100%. Получаем [(0,46-0,18)/ 0,18] *100% = 155%. Прирост более 19,5% и отсутствие факторов риска - планируем благоприятный исход беременности. На сроке 38 недель беременности произошли роды путем кесарева сечения, проведенного по акушерским показаниям, родился здоровый ребенок, вес новорожденного составил 3450, рост 52 см, оценка по шкале Апгар 8-9 баллов.

Пример № 4

Пациентка Д. (22 года) поступила на обследование к эндокринологу на сроке 12 недель беременности. В анамнезе сахарный диабет 1 типа с 6 летнего возраста, его длительность составила 16 лет. Беременность 1, настоящая. Из осложнений сахарного диабета имеется препролиферативная ретинопатия обоих глаз, диабетическая полинейропатия нижних конечностей, ангиопатия нижних конечностей. Вес 56 кг, рост 157 см, ИМТ 22,7. При поступлении гликированный гемоглобин - 10,28 %. В биохимическом анализе крови: креатинин 38 мкмоль/л, СКФ по формуле Кокрофта Голта 197 мл/мин, МАУ мочи 10 мг/л. Переведена на помповую инсулинотерапию, получала инсулин в базальной дозе 10 ед, что составило 0,18 ед/кг массы тела, болюсный инсулин 24ед, суточная доза 34 ед. Вес 60 кг. На сроке 22-24 недели доза базального инсулина осталась 10 ед/сутки или 0,17 ед/кг при достигнутой субкомпенсации диабета, гликированный гемоглобин составил 6,8 %. Креатинин 37 мкмоль/л, СКФ 203 мл/мин, МАУ суточной мочи 3 мг/л.

На сроке 31-32 недели беременности HbA1C составил 6,0%, вес 65 кг. дозы болюсного инсулина 35 ед/сут, базального инсулина 11,8 ед/сут или 0,2 ед/кг, прирост доз инсулина от второго к третьему триместру составлял 17,6 %. Креатинин 41 мкмоль/л, СКФ 163 мл/мин. В анализе мочи появление протеинурии 0,297 г/л и микроальбуминурии МАУ 150 мг/л. Общая прибавка массы тела составляла 8 кг. Пациентка имеет 5 факторов риска: длительность СД 1 более 10 лет (16 лет), возраст начала диабета ранее 13 лет (заболела в 6 летнем возрасте), наличие протеинурии, микроальбуминурии, наличие препролиферативной ретинопатии обоих глаз. Рассчитываем темп прироста доз базального инсулина от второго к третьему триместру [(xn-xn-1)/ xn-1] *100%. Получаем [(0,2-0,17)/ 0,17] *100% = 17,6%. Прирост менее 19,5% и наличие факторов риска - планируем неблагоприятный исход беременности. На сроке 33-34 недель беременности произошли преждевременные роды путем кесарева сечения, вес новорожденного составил 2530, рост 49 см, оценка по шкале Апгар 7-8 баллов. Морфофункциональная незрелость, недоношенность. Неонатальная желтуха.

Пример № 5

Пациентка Ш. (24 года). Анамнез: длительность заболевания сахарным диабетом - 17 лет, возраст дебюта 5 лет. Беременность 1 настоящая. При поступлении гликированный гемоглобин 11,2 %, уровень гликемии 3,3-20,0 ммоль/л, что указывало на отсутствие компенсации диабета. Вес 58 кг, рост 157 см, индекс массы тела (ИМТ) 23,5. Диагноз: Сахарный диабет 1 тип. Целевой гликированный гемоглобин (HbA1C)<6%. Диабетическая пролиферативная ретинопатия обоих глаз. Состояние после лазерокоагуляции сетчатки. Макулопатия, авитрия ОД. Диабетическая нефропатия в стадии МАУ. Хроническая болезнь почек (ХБП) С2 А2. Инфекция мочевых путей, рецидивирующее течение. Диабетическая полинейропатия, ангиопатия нижних конечностей. Беременность 11-12 недель. Анемия беременных легкой степени.

Пациентка имеет 5 факторов риска: длительность СД 1 более 10 лет, возраст начала диабета ранее 13 лет, наличие ХБП 2 С2А3, наличие ХБП, микроальбуминурии, наличие пролиферативной ретинопатии. Пациентке была установлена инсулиновая помпа. Средняя суточная доза базального инсулина составила 10,8 ед/сут или 0,19 ед/кг, общая суточная доза 33 ед/кг.

На 24 недели беременности гликированный гемоглобин 8,0%, диабет субкомпенсирован. Вес 65 кг. Средняя суточная доза базального инсулина составила 18,8 ед/сут или 0,29 ед/кг. С 25-26 недели беременности появление протеинурии 1216 мг/сут, креатинин 95 мкмоль/л, снижение СКФ 87 мл/мин. Осмотр на сроке 30-31 недель беременности. Уровень гликемии составил 4,0-7,6 ммоль/л, вес 70 кг, АД 130/80 мм рт.ст., СКФ 87 мл/мин, протеинурия 614 мг/л, альбумин мочи 284 мг/л. Дозы суточного инсулина 50 ед/сут, базального инсулина 22,8 ед/сут или 0,32 ед/кг, рассчитываем темп прироста от второго к третьему триместру = [(xn-xn-1)/ xn-1] *100%, [(0,32-0,29) /0,29] *100% = 10,3%. Имеются указанные факторы риска и прирост доз базального инсулина менее 19,5 %. Планируем неблагоприятный исход беременности. Пациентке назначается гипотензивная терапия, наблюдение УЗИ плода с доплерографией. На сроке 35-36 недель беременности в виду развития преэклампсии, прогрессирования диабетической нефропатии проведено родоразрешение путем кесарева сечения. Извлечен ребенок, весом 2190, рост 47, по шкале Апгар 5 баллов, через 5 минут 7. Таким образом, указанные факторы риска и низкий прирост доз базального инсулина от второго к третьему триместру менее 19,5% явились предикторами к неблагоприятному исходу в виде преждевременных родов, акушерских осложнений в виде преэклампсии.

Предлагаемый способ позволяет прогнозировать неблагоприятный исход беременности у женщин с сахарным диабетом 1 типа в зависимости от темпа прироста базальной дозы инсулина в втором-третьем триместре беременности. В случае прироста базальной дозы менее 4,5%, прогнозируется неблагоприятный исход с развитием недоношенности и респираторного дистресс-синдрома плода при приросте менее 19,5% - неблагоприятный исход с развитием фетоплацентарной недостаточности, ПЭ, досрочных родов, ЗВУР плода.
Эндокринология
Фарида
Валеева
Вадутовна
Заведующий кафедрой
Доктор медицинских наук
Профессор
-
-
РОССИЯ
Алексей
Созинов
Станиславович
Ректор
РОССИЯ
76.29.37
Эндокринология медицинская. Расстройства питания и нарушения обмена веществ
03.02.IA
ENDOCRINOLOGY & METABOLISM
Фарида
Валеева
Вадутовна
РОССИЯ
ФГБОУ ВО КАЗАНСКИЙ ГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ "КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ" МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
1021602848189
АЛЕКСЕЙ
СОЗИНОВ
СТАНИСЛАВОВИЧ
Организация
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Федеральные государственные бюджетные учреждения